肠道菌群：守护心血管健康的“隐形卫士”
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动脉粥样硬化与肠道菌群的千丝万缕
你可能不知道，我们每个人的肠道里都住着数万亿的微生物，这些被称为“肠道菌群”的小生
命，不仅是消化的帮手，还与心血管健康息息相关。近年来，科学家发现，肠道菌群的失衡可能
悄悄推动动脉粥样硬化（AS）的发生，而调整菌群极有可能成为防治心血管疾病的新策略。
一、肠道菌群：从“消化助手”到“心血管调节器”
肠道菌群包含上千种细菌，它们分解食物、合成维生素，还能产生多种代谢物。例如，短链脂肪
酸（如丁酸）能保护肠道屏障、减少炎症，而氧化三甲胺（TMAO）则会促进动脉斑块形成。菌
群平衡时，这些代谢物协同维护健康；一旦失调，有害物质渗入血液，可能引发全身炎症，加速
血管损伤。
关键发现：
TMAO推动斑块形成：红肉中的胆碱、左旋肉碱被肠道菌代谢为TMA，经肝脏转化为
TMAO。TMAO会阻碍胆固醇代谢、促进泡沫细胞堆积，直接推动斑块形成。
短链脂肪酸的保护力：膳食纤维被菌群发酵后产生的丁酸、丙酸，能加固肠道屏障、抑
制炎症因子，从而延缓AS进展。
二、肠道菌群失衡如何“攻击”血管？
1. 肠道屏障破损，毒素入血
当有害菌（如大肠杆菌、普雷沃氏菌）过度增殖，肠道屏障被破坏，内毒素（如脂多糖）渗入血
液，触发全身炎症，损伤血管内皮细胞，为斑块形成埋下隐患。
2. 代谢紊乱推波助澜
胆固醇代谢失调：瘤胃球菌等有害菌干扰脂质代谢，导致血脂异常；而阿克曼氏菌减少会降低
有益代谢物水平。
胆汁酸失衡：肠道菌群转化的次级胆汁酸可能通过激活特定受体（如TGR5）调控血小板活性，
影响血栓形成。
3. 特殊菌群的“致命操作”
普雷沃氏菌：高脂饮食会促进其增殖，增加TMAO产量，加速AS。
大肠杆菌毒力系统：2型糖尿病患者的肠道中，大肠杆菌通过Ⅲ型分泌系统（T3SS）破坏肠道
屏障，诱发铁死亡和炎症，加剧AS。
三、干预肠道菌群：防治AS的新希望
1. 饮食调整：从源头优化菌群
地中海饮食：富含膳食纤维、抗氧化成分，可增加短链脂肪酸，抑制有害菌。
减少红肉和加工食品：降低胆碱、左旋肉碱摄入，减少TMAO生成。
2. 益生菌与益生元
特定菌株：如阿克曼氏菌可减轻炎症，降低斑块负荷；双歧杆菌、乳酸菌则能改善血脂。
益生元补充：菊粉、低聚果糖等可促进有益菌生长，增强肠道屏障。
3. 粪菌移植与药物研发
粪菌移植：将健康供体的菌群移植给患者，已在动物实验中成功减轻AS。
TMAO抑制剂：如3,3-二甲基-1-丁醇（DMB），可阻断TMAO生成通路。
4. 天然化合物的潜力
葛根素：抑制普雷沃氏菌，降低TMAO水平，显著缓解小鼠AS病变。
次级胆汁酸调控：通过靶向TGR5受体，抑制血小板过度活化，减少血栓风险。
四、未来展望：个性化菌群治疗
尽管研究已取得突破，但肠道菌群与AS的关联仍存在复杂性和个体差异。例如，不同人群的菌群
结构、基因背景和饮食习惯均会影响干预效果。未来，科学家计划：
精准调控菌群：开发针对特定有害菌的靶向疗法（如噬菌体或抗体）。
代谢物监测：通过检测血液中的TMAO、短链脂肪酸等，评估AS风险并定制干预方案。
跨学科合作：结合人工智能分析菌群大数据，预测疾病进展并优化治疗策略。
结语
肠道菌群与动脉粥样硬化的关系，如同一场微观世界与血管健康的“对话”。通过调整饮食、补
充益生菌或研发新型药物，我们有望从肠道入手，阻断AS的发展链条。这一领域的突破不仅为心
血管疾病防治提供了新思路，也提醒我们：健康的生活方式，才是守护“肠-心”平衡的关键。
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